V průběhu
těhotenství dochází v mateřském organismu k významným hemodynamickým,
hormonálním a dalším změnám, které se po porodu rychle upravují
k výchozímu stavu. Jedná se o fyziologický proces adaptace všech orgánů a
systémů ženy na těhotenství. Nedostatečná adaptace indukovaná fetomaternálními
imunologickými pochody může mít za následek široké spektrum klinických a
morfologických změn (např. preeklampsii, eklampsii, intrauterinní růstovou
retardaci plodu atd.).
Přestože znalost patofyziologických
mechanismů vzniku hypertenze v těhotenství, jakož i její včasná diagnostika a
léčba, značně pokročila, vyvolávající příčina tohoto onemocnění zatím známa
není. Z mnoha etiopatogenetických teorií je vhodné zmínit např. teorii
abnormální trofoblastické invaze, teorii hemodynamických změn při placentaci
v děložním fundu s následnou kongescí ledvin a jater zvýšeným odtokem
krve ovariálními žilami, teorii snížené imunotolerance, teorii recesivní nebo
multifaktoriální dědičnosti, malnutriční teorii atd. Jisté je, že pro vznik a vývoj
hypertenze v těhotenství je nezbytná přítomnost trofoblastu. Jediná
kauzální léčba hypertenze indukované těhotenstvím je ukončení těhotenství.
V těhotenství probíhají funkční
změny kardiovaskulárního aparátu, kde vlivem pohlavních hormonů (zejména
progesteronu), vazodilatátoru prostacyklinu uvolněného z uteroplacentární
jednotky a snížením arteriolární citlivosti na vazokonstrikční podněty
(angiotenzin II) dochází k vazodilataci a aktivaci systému
renin-angiotenzin-aldosteron, s následnou těhotenskou hydrémií. Frankovým-Starlingovým
mechanismem dochází ke zvyšování stažlivosti myokardu. Tyto adaptační změny
zajišťují hypermetabolické požadavky matky a plodu, zlepšují reologické
vlastnosti krve a umožňují kompenzovat postpartální krevní ztrátu.
Hlavním patofyziologickým mechanismem
hypertenze v těhotenství je vzestup periferní rezistence při ztrátě
refrakternosti cévní stěny na vazopresorické látky (angiotenzin II, nerovnováha
v kalikrein-kininovém systému, adrenalin, noradrenalin, dopamin,
serotonin, vazopresin atd.) způsobené nedostatečnou produkcí vazodilatačních
látek, především prostaglandinů. Jako abnormální je hodnoceno zvýšení
diastolického krevního tlaku ve II. trimestru nad 75 mmHg (10 kPa), ve III.
trimestru nad 85 mmHg (11,3 kPa).
Existence a závažnost hypertenze
v těhotenství bývá v přímé souvislosti s poklesem objemu plazmy
těhotné a s růstovou retardací plazmy. Sledování parametrů krevního obrazu
je orientačním ukazatelem redukce plazmatického objemu. Při dostatečné
substituci železem se považují hodnoty hemoglobinu nad 130 g/l a hematokritu
nad 0,38 za známky hemokoncentrace s rizikem vývoje hypertenze
v těhotenství a růstové retardace plodu. Snížení uteroplacentární perfúze
až o 50-65 % lze detekovat již 3-4 týdny před manifestací hypertenze.
Vzhledem k fyziologicky zvýšeným hodnotám renální hemodynamiky o 35-50 %
jsou v těhotenství hodnoceny jako abnormální: hodnoty kreatininu > 75 mmol/l, močoviny > 5,4 mmol/l, kyseliny
močové > 350 mmol/l,
proteinurie > 300 mg/24 hodin. V těžkých případech dochází i ke snížení perfúze
jater (ischemické infarkty, hemoragie), mozku (perivaskulární krvácení,
nekrózy), srdce (subendokardiální nekrózy), podobně jako při hypovolemickém
šoku.
Definice hypertenze v těhotenství: zvýšení systolického TK o 30 mmHg (4
kPa) a diastolického TK o 15 mmHg (2 kPa). Obecně se uvádí TK 140/90 mmHg
(18,6/12,0 kPa) a vyšší jako hranice pro diagnózu hypertenze
v těhotenství. Někteří autoři doporučují přísnější kritéria, tj. TK 140/85
mmHg (18,6/11,3 kPa), přičemž rozhodující je hodnota diastolického tlaku, který
je v přímé relaci s periferní rezistencí. Někdy se používá tzv.
střední arteriální tlak, který je 1/3 tlaku pulsního:
SAT = dTK + 1/3 (sTK - dTK),
přičemž střední arteriální tlak vyšší než
105 mmHg (14,0 kPa) je hodnocen jako
hypertenze (SAT - střední arteriální tlak, dTK - diastolický tlak, sTK -
systolický tlak).
Klasifikace hypertenzních chorob
v těhotenství: hypertenzní poruchy v těhotenství
lze rozdělit na ty, které jsou pro těhotenství specifické (vznikají po 20.
týdnu těhotenství a do 3 měsíců po porodu mizí), a dále na hypertenzní poruchy,
které jsou přítomny před těhotenstvím, mohou se v těhotenství manifestovat
a po porodu zůstávají.
Klasifikace dle Mezinárodní společnosti pro studium hypertenze v těhotenství:
1. Preeklampsie: esenciální onemocnění charakterizované arteriální hypertenzí, proteinurií
a/nebo otoky. Je vyvolaná vlastním těhotenstvím, objevuje se častěji
u primigravid po 20. týdnu těhotenství. Výskyt preeklampsie před 20.
týdnem těhotenství souvisí s hydatiformní degenerací choriových klků.
Preeklampsie:
střední (TK od 140/90 mmHg, tj. 18,6/12 kPa, do 160/110 mmHg, tj. 21,3/14,6
kPa, proteinurie nad 300 mg/den do 5 g/den, výdej tekutiny nad 500 ml/den,
generalizované edémy),
těžká (TK 160/110 mmHg, tj. 21,3/14,6 kPa, a vyšší, proteinurie +++ nebo
vyšší než 5 g/den, oligurie méně než 400 ml/den, cerebrální nebo zrakové symptomy,
plicní edém, cyanóza).
2. Eklampsie: záchvat tonicko-klonických křečí.
3. Chronická hypertenze: hypertenzní choroba nezávislá na těhotenství, vyskytující se před 20.
týdnem těhotenství a přetrvávající po porodu a šestinedělí.
4. Chronická hypertenze se superponovanou
preeklampsií/eklampsií: preeklampsie nebo eklampsie nasedající
na předcházející hypertenzní onemocnění různé etiologie s výskytem
proteinurie a generalizovaných edémů. Dochází k rychlému vzestupu krevního
tlaku doprovázenému proteinurií, oligurií, otoky a koagulopatií. Jedná se o
život ohrožující onemocnění s tendencí k opakování v dalších těhotenstvích.
5. Tranzitorní těhotenská hypertenze: vyvíjí se po 20. týdnu těhotenství nebo v časném šestinedělí bez
dalších symptomů. Dochází ke spontánní úpravě krevního tlaku
v šestinedělí.
6. Neklasifikované hypertenzní choroby.