Infarkt myokardu v těhotenství
Myokardinfarkte in der Schwangerschaft
Anaethesist 50, 2001; 4 : 280 – 284
Kulka PJ, Scheu C, Tryba M
Dosud bylo v literatuře popsáno 136 akutních infarktů myokardu (AIM) v těhotenství, ale pouze ve 47 % se jednalo o trombogenní AIM. U ostatních byl předpokládán především spasmus koronárních arterií. Výjimečně může dojít k disekci cévy, k akutní komplikaci při Kawasakiho chorobě s aneurysmaty na koronárních arteriích.
Článek uvádí kazuistiku 31-leté prvorodičky, která při císařském řezu v subarachnoidální anestezii utrpěla akutní infarkt myokardu, ale přežila jej bez komplikací. Jednalo se o rupturu aterosklerotického plátu, jak bylo prokázáno ultrazvukovým vyšetřením. Kardiomarkery prokázaly nejen AIM, ale i predispoziční faktory, které lze připsat rodinné anamnéze. Jednalo se o kombinaci s hypertenzí a zřejmě o iniciální fázi koronární choroby.
Prim. doc. MUDr. Jarmila Drábková, CSc.
Kardiovaskulární důsledky současné aplikace nifedipinu a síranu hořečnatého vepřům.
Cardiovascular consequences of the concomitant administration of nifedipin and magnesium sulphate in pigs
International Journal of Obstetric Anesthesia
Vol. 7, No. 4 (Oct. 1998) 247 – 250
Neustein S. et al.
Nifedipin tlumí vstup vápníku do buněk cévních hladkých svalů (proto vede k vazodilataci) srdce a snižuje amplitudu i frekvenci děložních kontrakcí. Je účinnější než β-agonisté. MgSO4 tlumí uvolňování noradrenalinu ze dřeně nadledvin a antagonizuje efekt vazopresorů. Navíc účinné v profylaxi konvulzí při preeklampsii. Obě látky jsou běžně užívány společně. Jelikož obě jsou antagonisté vápníkových kanálů, mohou vyvolat depresi myokardu. Nifedipin aplikovaný rodičkám léčeným MgSO4 může vést k hlubokému poklesu TK.
Nifedipin sám vyvolal pokles plicní cévní rezistence a středního tepenného tlaku. Samotný hořčík vyvolal depresi myokardu (pokles LVdP/dt a vzestup enddiastolického tlaku v levé komoře). Při aplikaci obou farmak byly tyto změny výraznější, avšak zůstával zachován srdeční výdej, srdeční frekvence, centrální žilní tlak a zaklíněný tlak v plícnici. Tyto změny neměly odezvu na EKG křivce. Kontraktilitu částečně upravila aplikace CaCl2 , nikoli však TK. Fenylefrin upravil TK jen částečně.
V současné době není jasno, jaká je optimální léčba této iatrogenní hypotenze.
Prim. MUDr. Dimitrij Miloschewsky
Peripartální kardiomyopatie: intenzivní péče v porodnictví
Peripartum cardiomyopathy: a condition intensivists should be aware of
Intensive Care Med 29, 2003; 2: 167 – 174
Beus E, Mook W, Ramsaya G et al:
Kazuistika: 34-letá Afričanka (5-gravida, 3-para) byla přijata v 36. týdnu těhotenství s diagnózou preeklampsie. Po stimulaci gelem PGE2 spontánně porodila a byla bez komplikací propuštěna. Ale po dalších 4 dnech byla přijata s dušností, mělkou tachypnoí (> 30/min.), s hraniční hypertenzí 140/100 mm Hg a s tachykardií, s horečkou 38,2 °C, bez periferních edémů. Na srdci byl slyšitelný cval. V osobní anamnéze informovala, že při druhém těhotenství se rovněž objevila dušnost a srdeční selhání. Současné laboratorní výsledky vyšetření včetně krevního obrazu byly v normě, jen jaterní testy byly lehce zvýšeny. Rtg snímek srdce a plic ukázal srdeční dilataci s nejistou infiltrací v levém dolním laloku.
Byla zahájena léčba antibiotiky, ale neměla úspěch. Na plicích se objevily vlhké fenomény, snímek svědčil o rozvoji plicního edému. EKG záznam: deprese ST úseku s inverzí T vlny v předních hrudních svodech. LVEF byla při umělé plicní ventilaci 28 %, odhad systolického objemu byl 30 ml, minutový srdeční objem 6,28 l, PAOP 12, 41 / 29, 20 mm Hg. Virologické vyšetření a laboratorní soubor na autoimunitní postižení včetně protilátek proti myokardu byly negativní. Diagnóza byla uzavřena jako peripartální kardiomyopatie. Resuscitační péče pokračovala v kombinaci furosemid, ACE-I, nitráty, dobutamin. Nedělka byla extubována 6. den, ale LVEF byla stále nízká – 17 %, mitrální insuficience byla 2. – 3. stupně, tlak v pravé komoře 55 – 60 mm Hg. Byla zahájena kontrapulzace, trvající 2 dny. Stav se dále zlepšoval. Byla propuštěna po 1 měsíci s uspokojivou kardiální výkonností a se striktním doporučením vyvarovat se další gravidity.
Definice
Peripartální kardiomyopatie je vzácná; poprvé byla popsána v roce 1849. Od 30. let minulého století se vymezila jako samostatná nozologická jednotka, pro niž v roce 1971 Demakis zformuloval kritéria:
- rozvoj srdečního selhání v posledním měsíci gravidity nebo během 5 měsíců po porodu,
- nejistá nebo zcela scházející epidemiologie,
- absence předcházejícího srdečního onemocnění,
- echokardiografická diagnóza s významně sníženou levostrannou systolickou dysfunkcí s přesným kardiologickým vymezením; kritérium bylo připojeno posléze.
Příznaky se projeví většinou na konci II.trimestru, ale někdy až v posledním měsíci; mohou být příčinou náhlé srdeční smrti při úvodu do anestezie pro sectio caesarea nebo vzniknout i v klidu v šestinedělí po prvním týdnu největších hemodynamických změn a úprav.
Diferenciální diagnostika má za úkol vyloučit preeklampsii, HELLP syndrom, chlopenní srdeční vadu, infarkt myokardu, embolizaci amniální tekutiny, tromboembolickou příhodu.
Epidemiologie
Výskyt je 1 / 100 až 1 / 15 000 těhotenství. Predispoziční faktory jsou věk > 30 let, multiparita, gravidita s dvojčaty, černá rasa ( Nigerie), rodinná dispozice. Zvažuje se infekce Chlamydiemi, závislost na kokainu, dlouhotrvající léčba tokolytiky, nedostatek selenu. Často se přidruží preeklampsie.
Symptomatologie
Většina případů, tj. 78 % se manifestuje v prvních 4 měsících po porodu, jen 9 % před porodem. Příznaky jsou typické pro levostranné srdeční selhávání: dušnost, kašel, ortopnoe, někdy hemoptýza, bolest na hrudi a v břiše. V 85 % je slyšitelná III. ozva. Je kardiomegalie a tachykardie, v 60 % se rozvine hypertenze. Je viditelná zvýšená náplň krčních žil, hepatosplenomegalie, poslechový nález bronchiálních rachotů a mitrální regurgitace.
EKG většinou vykazuje sinusovou tachykardii nebo nespecifický nález.
Rtg S+P: kardiomegalie, edém plic, často fluidotorax.
TEE má typický nález – viz výše 4. kritérium definice. Je snížen minutový srdeční objem, ačkoli pravo- i levostranné plnicí tlaky jsou zvýšeny, je plicní hypertenze.
Morfologický patologický nález
Nález může být zcela nespecifický. Blíží se nálezu imunologické myokarditidy z fetálních buněk, vnikajících do mateřského oběhu. Hladiny cytokinů i apoptóza jsou zvýšeny, byly zjištěny abnormality relaxinu a nedostatek selenu.
Komplikace
Nejvýznamnější jsou tromboembolické komplikace – až v 50 % případů; význam má hyperkoagulační stav v těhotenství souběžně s turbulencí krve v srdci.
Terapie
Léčba se v zásadě neliší od postupu při městnavém srdečním selhávání. Ve volbě vede restrikce tekutin, omezení příjmu natria, podání digoxinu (cave hladiny – je vysoce zvýšená kardiosenzitivita na digoxin), diuretika, intropika a přípravky, snižující dotížení.
U netěhotných, u nekojících nedělek je možno podávat ACE-I, těhotným se ordinuje hydralkazin, popř. nitráty, amlodipin. Blokátory kalciových kanálů nejsou vhodné. Vazodilatačně účinné beta-blokátory (carvedilol) jsou vhodné až po porodu. Hemofiltrace, podání nízkomolekulárního heparinu jsou indikovány při LVEF < 35 %. Po porodu i u kojících nedělek je možno podat heparin nebo warfarin. Imunosupresivní léčba je zastoupena azathioprinenm a prednisonenm, ale zůstává vysoce kontroverzní. V úvahu připadají i nitrožilní hyperimunní imunoglobuliny (IVIG).
Pacientku je nutno vždy umístit do nemocnice s kardiocentrem – může být indikována mechanická podpora srdeční činnosti. Výjimečně se u non-respondentek na veškerou podanou terapii uvažuje i o akutní transplpantaci srdce.
Spontánní porod nedonošených dětí se vyskytuje asi ve 21 %, novorozenci nejsou poškozeni.
Prognóza
V USA s multietnickým zastoupením je mortalita na tuto diagnózu asi 25 - 50 % . Příčinami jsou srdeční selhávání, nezvládnutelné maligní srdeční dysrytmie a tromboembolické fatální příhody. Mortalita hrozí i po uplynutí 5 – 6 měsíců po porodu.
Doc. MUDr. J. Drábková, CSc.
sdílet