D-dimery

Dobrý den,náhled na tuto problematiku se velmi rychle mění. Dnes už víceméně tušíme,že zase trochu jinak, zdá se že definitivně jinak. Problém zřejmě antifetální rejekce,rozumějte,tělo se brání cizí tkáni (plod je pro matku cizí - z poloviny otcovská tkáň ), chápeme tak,že při předč.porodu (ale zřejmě i celé řadě dalších patologií ) dojde k selhání přirozené tolerance(cizího) plodu matkou (velmi,velmi,velmi,velmi ....složitě nastavený mechanismus )...důsledkem "nepřátelská" imunitní reakce matky vůči plodu = "odhojení" plodu,podobné,jako když se tělo brání transplantovanému orgánu. Všechny další dosud známé důležité faktory (infekce,trombofilie atd.) jsou zřejmě jen podružné,můžou asi občas proces urychlit,nikoliv však samy o sobě způsobit . Proces předč.porodu je tak bohužel nastaven,zdá se,již od doby splynutí vajíčka a spermie, a běží mnoho,mnoho,mnoho týdnů subklinicky = skrytě. To,co vidíme jako klinický projev, tj. předč.porod je už jen (pověstná) špička ledovce a je již dávno pozdě s tím cokoli dělat.Myslíme-li však na tuto možnost (že žena předč.porodí),např.má-li anamnézu předč.porodu či potratu ve II.trimestru za sebou,má krátké děložní hrdlo, jistá opatření ... http://www.porodnice.cz/predcasny-porod-zname-priciny-dotaz-poradny ...mohou riziko snížit.Mj.pátrání po aktivaci koagulace,která provází endotelovou dysfunkci ...:-),chcete-li odborně = vidíme-li vzestup D-dimerů, vidím,že je proces potenciálně nastartován, na druhou stranu,D-dimery ZNAČNĚ nespecifický paramter,který se mění z MNOHA jiných důvodů...vidíte,jak složité. Zkrátím to,miniheparin JEN při vzestupu D-dimerů nad 450 ve II.trimestru či 750 ve III.trimestru,Utrogestan a čekat. Bakterie v pochvě léčíme jen při obtěžujícím výtoku či superkrátkém děložním hrdle (hodně pod 25 mm) Tak,jak jsem právě uvedl,vnímá zatím jen pár pracovišť na světě,je liché si myslet,že takto v brzké době bude uvažovat český lékař,velmi rychle se vyvíjející informace,pokud někdo včas nezachytí, už to "pendolino" nemá šanci dohnat...:-)